為研究風濕病,人類探索2000年無果,竟敗給“祖傳配方”一句謊言

原創 SMETalk 2017-12-11 23:46:59

每逢冬天,幾乎所有中國父母都會要求孩子們穿上一條秋褲。

他們總說年輕不能太任性,總覺得身體扛得住寒冷,到老了就容易患上風濕。

關節疼痛多難受?光是想想就能體會得到,於是穿不穿秋褲成了每個年輕人共同的選擇題。

但是,老一輩的經驗就真的是正確的嗎?

不過,其實這樣的觀點是混淆了邏輯關系的。

因為風濕這類疾病,造成關節鈣化損傷,從而對氣溫氣壓變化比較敏感。

患了病後,受寒便會出現收縮痙攣,引起疼痛不適。

單衣單褲禦寒,一年四季冷水洗澡,終於有一天發現疼痛難忍,換做是誰都容易認為受風受寒才是患上風濕的最大原因。

膝關節有嚴重的繼發性骨關節炎

而且老一輩常說的風濕,與現代醫學所定義的風濕也根本不是同一個東西的。

傳統醫學對風濕的認識,早在《皇帝內經》中就有記載:“風寒濕三氣雜,合而為痺”。

在傳統的認知中,風寒濕邪確實會阻塞經絡、關節,氣血不暢從而導致發關節疼痛。

不過其實根據不同的“氣雜”程度,還定義了不同的其他症狀,例如畏寒、發熱、肝虛腎虧等等。

可見古人所說的風濕病,其實是指“氣雜”導致的一系列疾病。

《黃帝內經》目錄、內頁

古籍中不僅記載了致病因素,還描寫了誘發疾病的場景。

《左傳》、《戰國策》中還記載了許多“病例”,將天陰雨濕、久臥濕地、酒色過甚歸納為誘發風濕的因素。

由此可見,傳統醫學認為受寒只是疼痛的誘因,風濕病更多認為是“傷了氣”,需要滋養肝腎來補氣。

《左傳》

現代醫學的風濕病,只是借用“風濕”的名字,本質還是來自國外的rheumatism*。

早在公元前3世紀的古希臘一本《希波克拉底全集》中就已經出現了rheuma一詞。

*註:風濕病一詞的英文是rheumatism,其中對應“風濕”的詞根rheuma。

希波克拉底,醫學封面

William Heberden在18世紀開創了風濕病學,風濕病自此踏上現代醫學的帆船。

而我國則是在1979年,才開辦了首個風濕病專科。

翻譯學家將“自身免疫病”這個概念引入國內時,為了老百姓方便理解,取了“風寒濕邪”之中風濕二字,同樣稱作了風濕病。

風濕病的歧義便是由此而來。

風濕病學之父William Heberden

如今我們談起風濕病,大多是指代風濕性關節炎與類風濕性關節炎。

風濕性關節炎也被稱作“風濕熱”,主要是因為感染化膿性鏈球菌。

化膿性鏈球菌的構成成分,與人體某些組織的細胞構成相似。

免疫系統在清理這些侵入體內的細菌,會無意間傷及其他的正常組織,造成組織的發炎。

化膿性鏈球菌

因為這些組織在體內分布廣泛,會引起多個地方的症狀,嚴重的甚至會導致心髒炎症。

有句話這麼形容風濕熱的可怕:劃過關節,咬住心髒。

不過隨著阿司匹林、青黴素治療的推廣普及,如今這類疾病已經算不得危險。

阿司匹林

類風濕性關節炎也被稱作“類風濕”,普遍認為也是體內免疫系統誤傷了正常組織引起的。

危及關節時,關節會被破壞,使關節慢慢畸形,譬如雙手呈雞爪狀,一看便知功能盡失。

更加嚴重的時候,甚至還會癱瘓、骨骼破壞、肌肉萎縮,若是不及時治療,所有內髒器官都逃不過災厄。

類風濕導致手掌變形、關節鈣化

在WHO的分類中,風濕病按發病區域分為10大類,除了風濕熱與類風濕外,風濕病還涵蓋有不少於100種疾病。

其中耳熟能詳的疾病並不少,痛風、系統性紅斑狼瘡、硬皮病、壞血病、骨質疏鬆都是不陌生的詞匯。

現階段大部分風濕病都還不能根治,只能控制病情維持生活質量,因此也被人戲稱為“不死的癌症”。

或許是被病魔的威名所震懾,許多患者對治癒幾乎不抱希望。

在不了解傳統醫學與現代醫學之間的風濕差異時,不免會有很多可笑的事情來。

在病了之後,他們常常就四處尋找名為“祖傳秘方”的神藥。

且不說神藥可能只是神棍祖傳的騙錢秘方,弄錯概念投錯醫也都是一場鬧劇。

如果真不幸染上風濕病,最好的方法還是聽醫生的話,積極治療才是正道。

現代醫學其實已經為治療風濕病,提供了許多有效的藥物。

風濕病研究雖然已經是個老命題,但許多問題都“尚未完全明確”。

病因就是其中不明確的一種,鏈球菌是已經確定的引發風濕病的刺激原,因此細菌被認為有可能是“主謀”。

也有動物實驗證明了支原體對動物有著相似的功效,但還未發現對人有相同效果。

支原體

找不到細菌作案的直接證據,科學家又瞄準了病毒,卻始終無法重現關節炎的病症。

他們還注意到了某些家族較之隨機人群,發病率較高,因此認為遺傳可能在發病中起重要作用,但也只局限在“可能”。

關節疼痛與關節炎症

自從看到了調研數據表明風濕病男女發病率之比為1:(2~4),性激素也成為他們懷疑的因素。

他們建立的動物模型中,雌鼠對關節炎的敏感度確實較高,雄性發病率也相對低。

若是將雄鼠閹割、注射雌性激素後,關節炎的發病率則與雌鼠一樣,可見性激素有起著一定作用。

但這些都不能證明哪一個才是爆發的主因。

甚至可能是多條件引起的風濕病,再在疲勞、潮濕、煙酒、營養問題的脅迫下爆發出來。

所以聽老一輩的話,穿上秋褲必然能夠感受溫暖,卻不一定能阻隔風濕疼痛。

再怎樣,溫度也比風度重要

雖然致病原因還不明確,但只要清晰發病機制,同樣可以擬定醫療對策。

讓我們看看現在較為認同的發病機制:一些人體內有部分細胞的標記出現了偏差,免疫系統容易識別錯誤。

當人體內的吞噬細胞識別到刺激因子入侵後,攜帶有這種標記的細胞會受到攻擊。

即使刺激因素已經不存在了,免疫系統仍不斷與不存在的“危險源”抗爭。

這種情況會損傷自身的組織器官從而引起病變,逐漸發展成慢性炎症,這種情況與遺傳有著一定的相關性。

了解了發病機制,也就清楚了治療的方法,無非是控制炎症情況,或是讓免疫系統不那麼激動。

NSAIDs便是用作消炎鎮痛的,也稱為非甾類抗炎藥。

這一類藥物最早是阿司匹林時已經很有效,後來更多的水楊酸類藥物被研發出來,用藥針對性更強。

布洛芬,另一款非甾類抗炎藥

DMARDs則是另一條道路,被稱作慢作用抗風濕藥物。

這些藥物雖然無法直接消炎止痛,卻通過不同的機制起到免疫抑制作用。

這類藥物最有名的叫做甲氨蝶呤,美國風濕科醫生就常常戲稱自己為“甲氨蝶呤醫生”。

20世紀50年代的甲氨蝶呤

還有一類藥物同樣有效果,叫做腎上腺皮質激素,其實主要就是指糖皮質激素。

這種藥物起效較之其他藥物更快,曾是第一線藥物,只是長期使用可能誘發感染、骨質疏鬆、糖尿病、高血壓等等疾病,停藥過快還會產生病情反跳現象。

雖然糖皮質激素如此危險,但他起效快的特性依然適合重症患者使用。

當然,也有一些“祖傳配方”中也會偷偷添加糖皮質激素,一旦證明配方見效快,賣出個好價格也就不是難事。

糖皮質激素

自風濕病發病至今早已過去2000多年,多少人的智慧投入其中,我們曾經連病因的方向都判斷錯誤,直至如今也尚未完全確定其機理。

面對那些“現代病”,我們的認知會不會也存在謬誤?

或許,只有會禿頭的男士才能頂得住加班的壓力,而不是加班讓他們禿頭。

*參考資料

類風濕關節炎, 醫學百科.

金道龍,陳俊. 鏈球菌與風濕熱[J]. 醫學綜述,2008,(04):611-612.

郭惠芳,高麗霞. 2014年風濕免疫病主要臨床研究進展[J]. 臨床薈萃, 2015,30(02):167-173.

郭惠芳,高麗霞. 2016年風濕免疫病學主要臨床進展[J]. 臨床薈萃, 2017,32(02):146-151.

參考來源