TOP 1
支氣管哮喘
一、病因和發病機制
1．受遺傳因素和環境因素的雙重影響，環境因素中主要包括各種特異和非特異性吸入物。
2．發病機制與變態反應、氣道炎症、氣道反應性增高及神經等因素相互作用有關。
二、臨床表現
1．症狀為發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發作性胸悶和咳嗽，嚴重者端坐呼吸，乾咳大量白色泡沫痰，發紺，(咳嗽變異型哮喘)。。
2．體檢胸部呈過度充氣狀態，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。輕度哮喘或非常嚴重哮喘發作，哮鳴音可不出現。心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發紺常出現在嚴重哮喘患者中。
3．實驗室和其他檢查
（1）動脈血氣分析哮喘發作時可有缺氧，PaO2降低，PaCO2下降，pH上升，表現呼吸性鹼中毒。重症哮喘，病情進一步發展，可有缺氧及CO2瀦留，PaCO2上升，表現呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合併代謝性酸中毒。
「不用死背英文！」聽、說像他這樣練，成就感爆炸！
SponsoredTutorABC
（2）胸部X線檢查早期在哮喘發作時可見兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態；在緩解期多無明顯異常。如並發呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎性浸潤陰影。
三、診斷
（1）反覆發作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。
（2）發作時在雙肺可聞及散在瀰漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。
（3）上述症狀可經治療或自行緩解。
（4）症狀不典型者至少應有下列三項中的一項陽性：
①支氣管激發試驗或運動試驗陽性；②支氣管舒張試驗陽性；③呼氣流量鋒值日內變異率或晝夜波動率≥20%。
（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。
四、治療
1．脫離變應原，消除病因。
2．藥物治療
（1）支氣管舒張藥
①β2腎上腺素受體激動劑，如沙丁胺醇，特布他林等用藥方法可採用手持定量霧化(MDI)吸入、口服或靜脈注射。多用吸入法，注射用藥，用於嚴重哮喘。
②茶鹼類，抗炎，穩定抑制肥大細胞，嗜酸粒細胞，中性粒細胞，巨噬細胞，拮抗支氣管痙攣。常用劑量每日一般不超0.75g為宜。
拒當信貸肥羊！LnB固定式利率，貸款從此變輕鬆了！
SponsoredLnB 信用市集
③抗膽鹼藥，常用阿托品，東莨菪鹼，654-2和異丙托溴銨。
（2）抗炎藥
①糖皮質激素，可分為吸入、口服和靜脈用藥。
②色苷酸鈉，穩定肥大細胞膜，抑制介質釋放，降低AHR。
（3）其他藥物白三烯調節劑。
3．急性發作期的治療
（1）輕度吸入短效β2受體激動劑如沙丁胺醇等，效果不佳時可加用口服β長效受體激動劑控釋片或小量茶鹼控釋片，夜間哮喘可以吸入長效β受體激動劑或口服長效β受體激動劑。每日定時吸入糖皮質激素或加用抗膽鹼藥。
（2）中度規則吸入β受體激動劑或口服長效β受體激動劑。
（3）重度至危重度持續霧化吸入β受體激動劑，或靜脈滴注沙丁胺醇或氨茶鹼。維持水電解質酸鹼平衡，氧療等。預防下呼吸道感染等綜合治療，是目前治療重、危症哮喘的有效措施。
4．哮喘非急性發作期的治療主要目的是防止哮喘再次急性發作。
（1）間歇至輕度根據個體差異吸入β受體激動劑或口服β受體激動劑以控制症狀。小劑量茶鹼口服也能達到療效。亦可考慮每日定量吸入小劑量糖皮質激素。
有資金需求？比銀行更簡便、還款利率更低的TFE
SponsoredTFE台灣資金交易所
（2）中度按需吸入β受體激動劑，效果不佳時改用口服控釋片，口服小劑量控釋氨茶鹼外，可加用白三烯拮抗劑，此外可加用抗膽鹼藥。每天定量吸入糖皮質激素(200～600mg／d)。
（3）重度應規律吸入β2受體激動劑或口服β2受體激動劑或茶鹼控釋片，或β2受體激動劑聯用抗膽鹼藥或加用白三烯拮抗劑口服，每日吸入糖皮質激素量＞600mg。若仍有症狀，需規律口服潑尼松或潑尼松龍。TOP 2
肺結核
感染途徑呼吸道感染是肺結核的主要感染途徑，飛沫感染為最常見的方式。感染的次要途徑是經消化道進入體內。
初感染與再感染機體對結核菌再感染與初感染所表現出不同反應的現象，稱為科赫(Koch)現象。 （再感染為IV型變態反應。）
這張卡真是辦對了(泣) 免費進日本機場貴賓室好開心
Sponsored樂天信用卡
一、結核菌感染與肺結核的發生、發展
1．原髮型肺結核當人體抵抗力降低時，吸入的結核菌在肺部形成滲出性病灶，部位多在上葉底部、中葉或下葉上部(肺通氣較大部位)，引起淋巴結炎及淋巴管炎，原發病灶及淋巴結均可發生乾酪樣壞死。肺部的原發病灶、淋巴管炎及局部淋巴結炎，統稱原發綜合徵。
2．血行播散型肺結核多由原髮型肺結核發展而來，但在成人大多由肺或肺外結核病灶如泌尿生殖道的乾酪樣病變，破潰至血管引起，急性粟粒型肺結核是急性全身血行播散結核病的一部分。
3．浸潤型肺結核原發感染經血行播散(隱性菌血症)而潛伏在肺內的結核菌多數逐漸死亡，僅當人體免疫力降低時，潛伏在病灶內的結核菌始有機會繁殖，形成以滲出與細胞浸潤為主、伴有程度不同的乾酪樣病灶，稱為浸潤型肺結核(內源性感染)。原發病灶亦可能直接進展成浸潤型肺結核。繼髮型肺結核以浸潤型最常見，多為成年人。浸潤性肺結核伴大量乾酪樣壞死灶時，呈急性進展具有高度毒血症狀，稱乾酪性肺炎。乾酪性肺炎壞死灶部分消散後，形成纖維包膜，空洞引流支氣管不暢，乾酪物不能排出，凝成球狀病灶，稱「結核球」。
4．慢性纖維空洞型肺結核肺結核未及時發現或治療，空洞長期不愈，空洞壁增厚，病灶出現廣泛纖維化；隨機體免疫力的高低波動，病灶吸收、修復與惡化、進展交替發生，成為慢性纖維空洞型肺結核。病灶多有反覆支氣管播散病程遷延，症狀起伏，X線可見厚壁空洞。
二、臨床表現
1．症狀
（1）全身症狀表現為午後低熱、乏力、食慾減退、消瘦、盜汗等。若肺部病灶進展播散，常呈不規則高熱。婦女可有月經失調或閉經。
（2）呼吸系統症狀通常為乾咳或帶少量粘液痰，繼發感染時，痰呈粘液膿性。約1／3患者不同程度咯血，中等程度咯血。
2．體徵患側肺部呼吸運動減弱，叩診呈濁音，聽診時呼吸音減低，或為支氣管肺泡呼吸音。肺結核好發上葉尖後段下葉背段，鎖骨上下、肩胛間區叩診略濁，咳嗽後偶可聞及濕囉音，對診斷有參考意義。
三、實驗檢查
1．結核菌檢查確診肺結核最特異的方法，痰中找到結核菌是確診的主要依據。塗片抗酸染色鏡檢，直接厚塗片，螢光顯微鏡檢查，清晨的胃洗液找結核菌，成人可用纖支鏡檢查。痰菌量少，可用培養法，聚合酶鏈反應PCR法特異性較強，但有假陽性和假陰性。
2．影像學檢查胸部X線檢查可以發現肺內病變的部位、範圍、有無空洞或空洞大小、洞壁厚薄等。胸部CT檢查對於發現微小或隱蔽性病變，了解病變範圍及肺病變鑑別等方面均有幫助。
3．結核菌素試驗診斷結核感染的參考指標，PPD不產生非特異反應。
4．其他檢查血像、血沉、酶聯免疫吸附試驗(ELISA法)、纖支鏡檢查、取活組織作病理檢查、淺表淋巴結活檢。
四、診斷
1．肺結核分為五型I型：原發性肺結核；Ⅱ型：血行播散型肺結核；Ⅲ型：浸潤型肺結核；Ⅳ型：慢性纖維空洞型肺結核；V型：結核性胸膜炎。
2．病變範圍及空洞部位按右、左側，分上、中、下肺野記述
3．痰結核菌檢查
4．活動性及轉歸
（1）進展期應具備下述一項：新發現的活動性病變；病變較前惡化、增多；新出現空洞或空洞增大；痰菌陽性。具備上述一項者，即屬進展期。
（2）好轉期具有以下一項為好轉：病變較前吸收；空洞閉合或縮小；痰菌轉陰。
（3）穩定期病變無活動性，空洞閉合，痰菌連續陰性(每月至少查痰1次)達6個月以上。如空洞仍存在，則痰菌需連續陰性1年以上。
開放性肺結核是指肺結核進展期與部分好轉期患者，其痰中經常有結核菌排出，具有較強的傳染性，故必須隔離治療。
活動性肺結核是指滲出性浸潤病變或變質性病變如乾酪樣壞死、空洞形成、支氣管播散及血行播散粟粒型結核，臨床上症狀比較突出。進展期與好轉期均屬活動性肺結核。 (注意開放性肺結核和活動性肺結核區別）
五、治療
1．抗結核化學藥物治療
（1）活動性結核病堅持早期、聯用、適量、規律和全程使用敏感藥物的原則。異煙肼與利福平稱全殺菌劑。鏈黴素及吡嗪醯胺作為半殺菌劑。乙胺丁醇、對氨基水楊酸鈉等均為抑菌劑。
（2）化療方法
①「標準」化療與短程化療過去採用12～18個月療法，稱「標準」化療，現在採用6～9個月療法(短程化療)。短程化療方案中要求必須包括兩種殺菌藥物，異煙肼及利福平。(考點？什麼是標準化療和短程化療。)
②間歇用藥、兩階段用藥，在開始化療的1～3個月內，每天用藥(強化階段)，以後每周3次間歇用藥(鞏固階段)。
（3）抗結核藥物（注意：抗結核藥物的副作用）
①異煙肼(isoniazid,H)殺菌力強抑制結核菌DNA合成，阻礙細胞壁合成。口服後，吸收快，滲入組織，通過血腦屏障，殺滅細胞內外的代謝活躍或靜止的結核菌。胸水、乾酪樣病灶及腦脊液中的藥物濃度亦相當高。
②利福平(rifampin,R)對細胞內、外代謝旺盛及偶爾繁殖的結核菌均有作用，抑制結核菌體RNA聚合酶，阻礙mRNA合成。常與異煙肼聯合應用。
③鏈黴素(streptomycin,S)鏈黴素能干擾菌酶活性，阻礙蛋白質合成。主要不良反應為第8對顱神經損害，嚴重者應及時停藥，腎功能嚴重減損者不宜使用。
④吡嗪醯胺(Pyrazinamide,Z)能殺滅吞噬細胞內、酸性環境中的結核菌。
⑤乙胺丁醇(ethambutol,E)對結核菌有抑菌作用，結合其他抗結核藥物時，可延緩細菌對其他藥物產生耐藥性。劑量過大可引起球後視神經炎，中心盲點紅綠色盲等。
⑥對氨基水楊酸鈉(sodium Paraminosalicylate,P)抑菌藥，與鏈黴素、異煙肼或其他抗結核藥聯用，可延緩對其他藥物發生耐藥性與對氨苯甲酸競爭，影響結核菌代謝。
（4）化療方案
1）初治方案初治塗陽病例均可用以異煙肼(H)利福平(R)及吡嗪醯胺(z)組合為基礎的6個月短程化療方案。前2個月強化期用鏈黴素(或乙胺丁醇)、異煙肼、利福平及吡嗪醯胺，每日1次；後4個月繼續用異煙肼及利福平，每日1次，以2S(E)HRZ／4HR。
TOP 3
心律失常分類，治療
一、心房撲動(artrialflutter)
1．心電圖檢查：
①心房活動呈現規律的鋸齒狀撲動波，撲動波之間的等電線消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1導聯最為明顯，常呈倒置。典型房撲的心房率通常為250～300次／分鐘；
②心室率規則或不規則，取決於房室傳導比率是否恆定。
③QRS波群形態正常，當出現室內差異傳導或原先有束支傳導阻滯時，QRS波群增寬、形態異常。
2. 治療：最有效終止房撲的方法是直流電復律。
①鈣通道阻滯劑維拉帕米或地爾硫卓，能有效減慢房撲之心室率，靜脈給藥可使新發生之房撲轉復竇性心律。超短效的β受體阻滯劑，艾司洛爾可用作減慢房撲時的心室率。
②若上述治療方法無效，可應用較大劑量洋地黃製劑地高或毛花甙丙減慢心室率，或聯合應用普萘洛爾或鈣通道阻滯劑可有效控制心室率。
③IA(如奎尼丁)或IC(如普羅帕酮)類抗心律失常藥能有效轉復房撲並預防復發。事前以洋地黃、鈣通道阻滯劑或B受體阻滯劑減慢心室率。
④如房撲患者合併冠心病、充血性心力衰竭等嚴重的心臟病變時，以選用胺碘酮較為適宜。
⑤如房撲持續發作，I類與Ⅲ類藥物均不應繼續應用，治療目標只在減慢心室率，保持血流動力學穩定。
⑥射頻消融適用於藥物治療無效的頑固房撲患者。
二、心房顫動
1．心臟聽診第一心音強度變化不定。心律極不規則。當心室率快時可發生脈搏短絀，頸靜脈搏動a波消失。(思考：當房顫患者，室律變規則，有哪些可能性?)
2．心電圖檢查：
①P波消失，心房除極混亂，呈小而不規則的基線波動，形態與振幅均變化不定，稱為f波；頻率約350～600次／分鐘。如f波細小，可經食道和左心房的電極進行記錄。
②心室率極不規則，通常在100～160次／分鐘之間。
③QRS波群形態通常正常，當心室率過快，發生室內差異性傳導，QRS波群增寬變形。
3．治療
（1）急性心房顫動對於症狀顯著者，應迅速給予治療，靜脈注射洋地黃、β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，使安靜時心率保持在60～80次／分鐘。必要時，洋地黃可與β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。未能恢復竇性心律者，可應用藥物或電擊復律。
（2）慢性心房顫動可分為陣發性、持續性與永久性三類。
①陣發性房顫常能自行終止，當發作頻繁或伴隨明顯症狀，可應用口服普羅帕酮、氟卡尼或胺碘酮，減少發作的次數與持續時間。
②持續性房顫應給予至少一次復律治療機會，普羅帕酮、氟卡尼、索他洛爾與胺碘酮均可供選用。如選用電復律治療，應在電復律前給予抗心律失常藥。
③永久性房顫治療目的應為控制房顫過快的心室率。首選的藥物為地高辛，可單獨或與β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。
三、預激綜合徵(preexcitation syndrome)
1．心電圖表現房室旁路典型預激：①竇性心搏的PR間期短於0．12s；②某些導聯之QRS波群超過0．12s，QBS波群起始部分粗鈍(稱delta波)，終末部分正常；③ST-T波呈繼發性改變，與QRS波群主波方向相反。發作房室折返性心動過速，最常見類型為通過房室結向前傳導。
四、室性期前收縮是一種最常見的心律失常。
1．心電圖檢查：
（1）提前發生的QRS波群，時限通常超過0．12s、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS波群主波方向相反。
（2）室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期恆定。
（3）完全性代償間歇。
（4）室性期前收縮的類型：室性期前收縮可孤立或規律出現。
3．治療
（1）無器質性心臟病如患者症狀明顯，治療以消除症狀為目的，減輕患者焦慮與不安，避免誘發因素。少用IC，Ⅲ類抗心律常藥，藥物宜用β受體阻滯劑或美西律。
（2）急性心肌缺血早期出現頻發性室性期前收縮；多源(形)性室性期前收縮；成對或連續出現的室性期前收縮；室性期前收縮落在前一個心搏的T波上(RonT)時，預防性應用抗心律失常藥物。首選利多卡因，其次普魯卡因胺。(急性心梗發生室早的先兆有哪些?)
（3）慢性心臟病變應當避免應用I類、特別是IC類藥物治療心肌梗死後室性期前收縮。β阻滯劑能降低心梗後猝死發生率。低劑量胺碘酮可應用於心肌梗死後合併心力衰竭伴有室性期前收縮的患者。
五、室性心動過速
1、聽診：心律輕度不規則，第一、二心音分裂，收縮期血壓可隨心搏變化。如發生完全性房室分離，第一心音強度經常變化，頸靜脈間歇出現巨大a波。當心室搏動逆傳並持續奪獲心房，心房與心室幾乎同時發生收縮，頸靜脈呈現規律而巨大的a波。
2、心電圖檢查：①室性融合波；②心室奪獲；③房室分離，若心室搏動逆傳心房，P波與QRS波群相關，此時可無房室分離並出現1：1室房傳導或2：l室房傳導阻滯；④QRS波群電軸左偏，時限超過0．12S；⑤QRS波群形態，當表現為右束支傳導阻滯時呈現以下的特徵：V1導聯呈單相或雙相波(R>R′)；V6導聯呈qR或QS；當呈左束支傳導阻滯時：電軸右偏，V1導聯負向波較V6深；Rv1>0．04s；V6導聯呈qR或QS；⑥全部心前區導聯QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。以上心電圖表現提示為室性心動過速。
3、治療：無器質性心臟病患者發生非持續性室速無需進行治療；持續性室速發作和有器質性心臟病的非持續性室速均應考慮治療。
終止室速發作：室速患者如無顯著的血流動力學障礙，首選藥物復律。靜注利多卡因或普魯卡因胺。症狀明顯者，應迅速施行直流電復律。洋地黃中毒引起的室速，不宜用電復律，應給予藥物治療。
六、心室撲動與心室顫動
心室撲動呈正弦波圖形，波幅大而規則，頻率150300次／分鐘(通常在200次／分鐘以上)。心室顫動的波形、振幅與頻率均極不規則，無法識別QRS波群、ST段與T波。心室顫動波＜0.2mv，病重病情。臨床表現：意識喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡。聽診心音消失、脈搏觸不到、血壓亦無法測到。
七、房室傳導阻滯
1．心電圖表現
（1）第一度房室阻滯每個心房衝動都能傳導至心室，但PR間期延長超過0．20s。
（2）第二度房室阻滯
①第二度I型房室阻滯又稱文氏阻滯表現為：A．PR間期進行性延長、直至一個P波受阻不能下傳心室。B．相鄰RR間期進行性縮短，直至一個P波不能下傳心室。C．包含受阻P波在內的RR間期小於正常竇性PP間期的兩倍。最常見房室傳導比率為3∶2或5∶4此型可發生在任何心臟部位。QRS正常，幾乎全位於房室結。
②第二度Ⅱ型房室阻滯心房衝動傳導突然阻滯，但PR間期恆定不變。下傳搏動的PR間期正常或延長。QRS正常，阻滯可能在希室束內。
③第三度(完全性)房室阻滯其特徵為：A．心房與心室活動各自獨立、互不相關；B．心房率快於心室率，心房衝動來自竇房結或異位心房節律(房性心動過速、撲動或顫動)；C．心室起搏點通常在阻滯部位稍下方。若位於希室束，心室約為40～60次／分，如位於室內傳導系統遠端，心室率可低至40次／min以下。
2．治療第一度房室阻滯與第二度I型房室阻滯無需接受治療。第二度Ⅱ型與第三度房室阻滯如心室率顯著緩慢，伴有血流動力學障礙，甚至Adams—Stokes綜合徵發作者，應給予適當治療。
阿托品，適用於阻滯位於房室結的患者。異丙腎上腺素適用於任何部位的房室傳導阻滯，急性心肌梗死時應十分慎重，對於症狀明顯、心室率緩慢者，應及早給予臨時性或永久性心臟起搏治療。
TOP 4
高血壓防治
一、治療原則
血壓控制目標：一般主張血壓控制目標值應<140/90mmHg。糖尿病、慢性腎臟病、心力衰竭或病情穩定的冠心病合併高血壓患者，血壓控制目標值<130/80mmHg。對於老年收縮期高血壓患者，收縮壓控制在150mmHg以下，如果能耐受可降至140mmHg以下。
二、降壓藥物治療
1.降壓藥物應用基本原則：小劑量開始、優先選擇長效製劑、聯合用藥及個體化。
2.各類降壓藥物作用特點（牢記）：
（1）各類降壓藥物的作用機理
利尿劑 通過排鈉，減少細胞外容量，降低外周血管外阻力
β受體阻滯劑 通過抑制中樞和周圍RAAS，抑制心肌收縮力和減慢心率發揮降壓作用。
鈣通道阻滯劑 通過阻滯電壓依賴L型鈣通道減少細胞外鈣離子進入血管平滑肌細胞內，減弱興奮-收縮偶聯降低阻力血管的收縮反映。還能減輕ATII和α1腎上腺素能受體的縮血管反應，減少腎小管鈉重吸收。
ACEI 通過抑制循環和組織ACE，使ATII生成減少，抑制激肽酶使緩激肽降解減少。
ARB 通過抑制組織ATII受體亞型AT1，更充分有效的阻斷ATII的血管收縮、水鈉瀦留與重構作用。
（2）各類降壓藥物的適應症
利尿劑 輕、中度高血壓，單純收縮期高血壓、合併肥胖或糖尿病、更年期女性、合併心力衰竭和老年人高血壓。袢利尿劑主要用於合併腎功能不全的患者。
β受體阻滯劑 心率較快的中、青年患者或者合併心絞痛和慢性心力衰竭者。（急性心力衰竭是禁忌症）
鈣通道阻滯劑 老年患者，嗜酒患者，合併糖尿病、冠心病或外周血管病的患者。高鈉不影響降壓療效。
ACEI 伴有心力衰竭、心肌梗死、房顫、蛋白尿、糖耐量減退或糖尿病腎病的高血壓患者。
ARB 與ACEI相同。
（3）各類降壓藥物的不良反應
利尿劑 低血鉀症，影響血糖、血脂、血尿酸，痛風患者禁用。
β受體阻滯劑 急性心力衰竭（慢性心力衰竭是適應症）、病態竇房結綜合徵、房室傳導阻滯患者禁用。
鈣通道阻滯劑 反射性交感興奮增強引起的心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等。
非二氫吡啶類（維拉帕米、地爾硫卓）抑制心肌收縮和傳導功能，心力衰竭、竇房結功能低下、或心臟傳導阻滯患者禁用。
ACEI 刺激性乾咳和血管性水腫。高血鉀症（因為ACEI有輕度的鉀離子瀦留作用）、妊娠婦女、雙側腎動脈狹窄患者禁用。血肌酐超過3mg/dL患者使用時需謹慎。
ARB 禁忌症與ACEI相同。
3. 我國臨床主要推薦應用優化聯合治療方案：（1）ACEI/ARB+二氫吡啶類CCB；（2）ACEI/ARB+噻嗪類利尿劑；（3）二氫吡啶類CCB+噻嗪類利尿劑；（4）二氫吡啶類CCB+β受體阻滯劑。
TOP 5
消化性潰瘍治療
消化性潰瘍病（peptic ulcer disease）
一、實驗室和其他檢查：
（一）胃液分析GU患者胃酸分泌正常或稍低於正常；DU患者則常有胃酸分泌過高，以基礎酸排出量（BAO）和最大酸排出量（MAO）為明顯，其餘則在正常偏高範圍。
①幫助區別GU是良性抑惡性，如果最大酸排量MA0證明胃酸缺如，應高度懷疑潰瘍為癌性；②排除或肯定促胃液素瘤，如果BAO>15mmol/h、MAO>60mmol/h.BA0/MA0比值>0.6，提示有促胃液素瘤之可能，應加作血清促胃液素測定
（二）血清促胃液素測定：但如懷疑有促胃液素瘤，應作此項測定。血清促胃液素值一般與胃酸分泌呈反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低，促胃液素瘤時則兩者同時升高。
（三）幽門螺桿菌檢查特別是DU，應列為常規檢查。
（四）胃鏡檢查是診斷上消化道出血病因的首選方法。鋇餐檢查需在出血停止1周後進行。
二、治療
藥物治療
1.降低胃酸的藥物
（1）受體拮抗劑 H2受體拮抗劑（RA，）能阻止組胺與其受體結合，使壁細胞胃酸分泌減少西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁（抑酸作用最強的）。
（2）質子泵抑制劑壁細胞分泌酸的最後一個環節是其分泌小管和囊泡內的H+-K+-ATP酶（即質子泵）推動胞漿內的H+與管腔內的K+交換，使H+排出細胞外。質子泵被阻斷後，抑制胃酸分泌的作用遠較受體拮抗劑為強。目前至少有四種PPl已用於臨床，分別為奧美拉唑（又名洛賽克）（omeprazole）、蘭索拉唑（1ansoprazole）、潘托拉唑（pantoprazole）和拉貝拉唑（rabeprazole）。
（3）抗酸藥鹼性抗酸藥（如氫氧化鋁、氫氧化鎂及其複方製劑）中和胃酸（兼有一定組胞保護作用），對緩解潰瘍疼痛症狀有較好效果，但要促使潰瘍癒合則需大劑量多次服用才能奏效。還可以促進內源性攝護腺素的合成。
2.根除HP治療：即可使大多數Hp相關性潰瘍患者完全達到治療目的。國際已經就HP相關性潰瘍的處理達成共識；即不論潰瘍初發或復發，不論活動或靜止，不論有無併發症史，均應該抗Hp治療。
3.保護胃粘膜治療胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁（促進內源性攝護腺素合成，促進表皮生長因子分泌）、枸櫞酸鉍鉀促進內源性攝護腺素合成及HCO3-分泌，吸附表皮生長因，殺HP.和攝護腺素類藥物。
