疤痕和瘢痕是一個東西，只是瘢痕是學名，更正式一些。老百姓就都說疤痕。所以疤痕（瘢痕）到底是什麼呢？簡單來說，當機體皮膚受到破壞時，會馬上通知救援組進行維修，也即傷口修復，但是修著修著，受傷部位就會忘記自己原來長什麼樣子，放蕩不拘愛自由，恣意生長，於是，瘢痕就出現了。
具體地說，傷口修復過程包括了止血、炎症、肉芽組織形成和重塑階段，其中任何階段的異常都可導致瘢痕的產生。（專業內容，選擇閱讀。）
一 止血階段
創傷後，血小板迅速聚集在傷口處，把血管破口堵住並且建立起傷口修復的臨時支架，隨後支架中的纖維蛋白被成纖維細胞中的纖溶酶原激活物降解，代之以纖維粘連蛋白和透明質酸為主的傷口基質。粘連蛋白引導炎症細胞，炎症細胞引導肉芽組織。傷口修復的小火車，一節連一節。因此，血小板功能紊亂或者成纖維細胞消極怠工都會影響傷口組織的增生程度和癒合情況。
二 炎症階段
損傷激活修復系統，包括凝血系統、激肽系統和補體系統，進而釋放出大量血管舒縮劑、血管活性介質和白細胞引路者趨化因子，同時刺激炎症細胞的遊走。中性粒細胞和巨噬細胞對傷口進行清理，並且釋放一些生長因子。對於一些大的損傷，如燒傷和感染性傷口，炎症反應增強，局部的生長因子促纖維化細胞因子
過多即導致增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成。
1.巨噬細胞：除了釋放上述的生長肥料
促纖維化細胞因子外，巨噬細胞也可產生白介素IL-1 α和1β，傷口中IL-1水平的降低將導致細胞基質堆積和瘢痕形成。
2.免疫細胞：表皮的朗格漢斯細胞
LC、角質形成細胞、T淋巴細胞和外州淋巴結組成了一個完整的皮膚免疫檢測系統。在增生性瘢痕的表皮和真皮中，LC和T淋巴細胞數目明顯增多。
3.肥大細胞：增生性瘢痕中的肥大細胞明顯多於一般瘢痕。IgE免疫球蛋白會刺激肥大細胞參與產生真皮基質。增生性瘢痕過敏概率低於瘢痕疙瘩。
三 肉芽形成階段
止血和炎症階段過後，成纖維細胞和內皮細胞移行到傷口區域，產生呈肉芽外觀新鮮組織，與此同時，角質形成細胞由邊緣向心性生長，以新的表皮層覆蓋傷口。
1.新血管形成：肉芽形成晚期，微血管閉塞，過度增生瘢痕中氧濃度降低，缺氧刺激血管生成，激活巨噬細胞釋放因子，促進成纖維細胞增生和產生膠原。膠原沉積從傷口底部開始，並且在新生微血管的側枝之間聚集，進而形成不同形態和大小的膠原結節。
2.基質產生：傷口由凝血塊轉變為肉芽組織過程中，只有基質降解和合成之間達到精細平衡，才能完成最理想的傷口癒合。基質降解不充分或者合成過度或兩者同時存在，均可引起增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的產生。
3.傷口收縮：瘢痕組織形成的同時，傷口通過收縮減少表面積。成纖維細胞在這一過程中逐漸發展為肌成纖維細胞。傷口收縮停止以及完全上皮化後，肌成纖維細胞表型會逐漸消失。然而，在增生性瘢痕中，它們持續存在於膠原結節中。
4.再上皮化：與正常皮膚相比，除真皮層厚度增加外，增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的表皮厚度也增加，而且缺乏表皮突。如果創面完成再上皮化的時間超過3周，瘢痕增生極可能發生。
四 重塑階段
早期細胞外傷口和基質沉積後，通過細胞凋亡和成熟過程，基質中的膠原骨架和蛋白聚糖填充物開始重塑，以獲得瘢痕張力。
1. 透明質酸：透明質酸是細胞外填充物的一部分，也是早起肉芽組織的主要組成部分。在過度增生的纖維化組織中，透明質酸和蛋白聚糖持續處於超正常水平狀態。透明質酸主要存在於增生性瘢痕的真皮乳頭的狹長帶中和瘢痕疙瘩增厚的表皮顆粒層和棘層中。
2. 蛋白聚糖：在重塑的過程中，透明質酸被硫酸蛋白聚糖替代。這些硫酸蛋白聚糖決定了組織的彈性。
3. 膠原：膠原纖維構成真皮結構骨架，給皮膚和瘢痕組織提供張力。在傷口修復的第2~3天，Ⅲ型膠原蛋白進入傷口;隨後的第6~7天，Ⅰ型膠原蛋白進入;而Ⅴ型膠原的增加與組織血管生成並行。在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中，Ⅲ型膠原的相對數量、Ⅲ型與Ⅰ型膠原比例高於正常瘢痕和正常皮膚。
