抗生素能殺死幽門螺桿菌嗎？
一些胃病患者入院檢查時幽門螺桿菌呈陽性，在醫生的建議下採取“2種抗生素+1種抑酸劑+1種促動力劑”的三聯、四聯療法治療，短時間內實現了幽門螺桿菌轉陰，胃部不適也得以緩解。但沒過多久又開始反酸、胃脹、隱痛，再次檢查發現幽門螺桿菌又轉陽性了。是因為幽門螺桿菌太頑固，藥物作用下出現假陰性，還是其它原因造成的反覆感染？依靠抗生素到底能不能徹底殺死幽門螺桿菌？
事實上，殺死幽門螺桿菌並不難。三聯、四聯療法中通常採用的克拉黴素、阿莫西林、替硝唑、滅滴靈等抗生素以及一些抑酸劑、胃黏膜保護劑都具有抑制殺滅幽門螺桿菌的作用。之所以會反覆感染，根本原因還在於受損的胃黏膜始終沒有得到徹底修復。
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正常情況下，我們的胃黏膜有一套完善的保護層，能夠抵擋細菌的侵襲。一旦胃黏膜受損，胃黏液分泌不足，覆蓋在胃黏膜表面的保護層變薄，胃黏膜裸露在外，幽門螺桿菌就會附著在黏膜表面的薄弱處形成感染，引發炎症或潰瘍，同時不斷釋放毒素，阻止潰瘍面的癒合，甚至引發癌變，成為胃炎久治不愈，反覆發作，病變惡化的根本原因。
由於幽門螺桿菌的傳播性較強，患者打嗝、反酸就會使口腔、牙齦上感染此菌，共同用餐、社交活動都會引起傳染。因此，即便是暫時殺菌成功，幽門螺桿菌隨時還會捲土重來。
在我國，幽門螺桿菌的平均感染率達60%，但只有一半的人會出現炎症和不適，差別就在於胃黏膜是否健康。套用一句俗語“幽門螺桿菌像彈簧，你強它就弱，你弱他就強”。只要患者的胃黏膜還存在薄弱環節，就無法避免幽門螺桿菌的再度感染。
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由於抗生素以及三聯、四聯療法中只有殺菌、抑酸、隔離的作用，雖能暫時阻止胃酸、菌毒、有害物對胃黏膜的刺激，解除胃部不適，但不具有修復受損胃黏膜以及提高胃黏膜抵禦力的作用。胃黏膜始終處於破損、虛弱、防禦力低下的狀態中，一旦藥效過去，藥物保護層沒有了，幽門螺桿菌等有害因素就會再度興風作浪，形成反覆感染，導致很多患者用藥就好，停葯又犯，甚至需要長期依賴藥物維持。
以上因素都決定了抗生素等抑菌類藥物對於殺滅幽門螺桿菌的作用雖然暫時有效，但卻無法維持長期效果，大量用藥還會刺激損傷患者的胃腸、肝腎，進一步破壞胃黏膜，要想徹底擺脫幽門螺桿菌的毒害，還需從修復胃黏膜入手
