為什麼有些患者頭痛會逐漸演變成慢性偏頭痛？科學家對於機轉仍未完全瞭解。國立陽明大學腦科學研究中心與臺北榮總神經內科組成的榮陽頭痛醫學團隊首度發現，答案可能是大腦中的神經元活性指標「N-乙醯天門冬胺酸」（正式學名為N-acetyl-aspartate,NAA）濃度下降有關，揭開偏頭痛慢性化的神秘面紗。
根據先前榮陽頭痛團隊研究顯示，全台大約有一百五十萬人受偏頭痛所苦，其中慢性化偏頭痛的患者超過十萬人。這些患者大部分原本是陣發型偏頭痛患者，因不明機制導致頭痛逐漸慢性化，亦即每個月頭痛發作天數至少十五天，其中有八天以上屬偏頭痛發作，且病程持續超過三個月以上。可以想見，慢性化偏頭痛對個人以至於整個社會，皆會造成莫大負擔。近來研究顯示，慢性化偏頭痛與丘腦傳遞感覺訊息功能異常有關，但詳細機轉始終未能明朗。
陽明大學腦科學研究中心暨臺北榮總神經醫學中心主任王署君，以及來自丹麥現在擔任陽明大學腦科學研究中心副研究員的尼大衛（David M. Niddam），蒐集七十四名受測者，包含二十五名慢性化偏頭痛患者、二十四名陣發型偏頭痛患者、以及二十五名健康成人對照組，利用「磁振質譜造影技術」（magnetic resonance spectroscopic imaging），量測大腦中掌管偏頭痛及疼痛的相關區域，例如丘腦、視覺皮質與前扣帶迴的神經元活性指標NAA濃度，並比較三個受試族群中，上述各腦區神經元活性連結網路於各受試族群間的異同。
丘腦是感覺傳遞中樞，人體大部分的感覺訊號都要經過丘腦，才能傳遞到相關的大腦皮質。過去研究顯示丘腦在慢性化偏頭痛扮演了重要角色，研究結果顯示慢性化偏頭痛患者，其兩側丘腦以及右側前扣帶迴的神經元活性顯著下降。且罹患慢性化偏頭痛的時間越久，神經元活性的下降幅度就越大。研究團隊進一步比較腦中各區域神經元活性的相關性發現，慢性化偏頭痛患者的神經元活性連結網路，明顯低於健康控制組；而陣發型偏頭痛患者的神經元活性連結網路，則與健康對照組無異。本研究證實丘腦的神經元活性與慢性化偏頭痛的相關性，更進一步推論出慢性化偏頭痛可能導致丘腦神經元功能異常。這些發現，為未來偏頭痛機轉研究與後續醫藥開發，開拓了一條嶄新的道路。這項研究刊登在國際神經醫學期刊《Brain》
